Efeitos comunitários compartilhados e a não
LarLar > blog > Efeitos comunitários compartilhados e a não

Efeitos comunitários compartilhados e a não

Jan 04, 2024

Biologia das Comunicações volume 6, Número do artigo: 565 (2023) Cite este artigo

1296 acessos

33 Altmétrica

Detalhes das métricas

Mecanismos de herança permanecem mal definidos para muitas características mediadoras de aptidão, especialmente em animais longevos com desenvolvimento prolongado. Usando 6.123 amostras urinárias de 170 chimpanzés selvagens, examinamos as contribuições da genética, efeitos maternos não genéticos e efeitos comunitários compartilhados na variação dos níveis de cortisol, um preditor estabelecido de sobrevivência em primatas de vida longa. Apesar das evidências de variação individual consistente nos níveis de cortisol ao longo dos anos, os efeitos entre os grupos foram mais influentes e deram uma contribuição esmagadora para a variação nessa característica. Com foco na variação dentro do grupo, os efeitos maternos não genéticos foram responsáveis ​​por 8% das diferenças individuais nos níveis médios de cortisol, significativamente mais do que o atribuível a fatores genéticos, que era indistinguível de zero. Esses efeitos maternos são consistentes com o papel principal de um ambiente compartilhado na formação da fisiologia. Para chimpanzés, e talvez outras espécies com longas histórias de vida, a comunidade e os efeitos maternos parecem mais relevantes do que a herança genética na formação de características fisiológicas importantes.

Em vertebrados, os glicocorticóides (GCs), como o cortisol, secretados pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), facilitam a homeostase por meio da mediação de respostas metabólicas, imunes e comportamentais a estressores intrínsecos e extrínsecos1,2,3. Como consequência desse papel multifacetado e dinâmico, a regulação da ativação do eixo HPA e secreção de GC é de amplo interesse para ecologistas e biólogos evolutivos que buscam entender como os animais se adaptam a ambientes em mudança4,5,6,7. Apesar da flexibilidade da atividade do eixo HPA em resposta a estímulos externos e internos, numerosos estudos demonstram diferenças individuais consistentes na atividade do eixo HPA e reatividade a estímulos ambientais8. A variação interindividual na regulação do eixo HPA está ligada à variação na função imunológica e pode ser preditiva da variação nos resultados de condicionamento físico5,9,10,11. Por exemplo, tanto em babuínos quanto em lêmures cinzentos, indivíduos com atividade do eixo HPA consistentemente elevada têm resultados de sobrevivência piores e vivem vidas substancialmente mais curtas do que aqueles com atividade do eixo HPA mais baixa9,12. Dados os profundos efeitos de aptidão das diferenças individuais na atividade e regulação do eixo HPA, entender o papel relativo da genética, experiência e ambiente na formação desses fenótipos de GC é fundamental para decifrar a evolução da plasticidade fisiológica5,13.

Resultados de estudos com gêmeos humanos indicam que até 60% da variação nos níveis de cortisol pode ser explicada por efeitos genéticos14,15,16,17. Embora os estudos de gêmeos em humanos tenham sido importantes para revelar a regulação genética dos níveis de cortisol, eles geralmente são limitados devido a questões relacionadas à amostragem de curto prazo18,19,20 e às informações restritas disponíveis sobre os fatores de nível individual e ambiental que podem tornam-se confundidos com estimativas de efeitos genéticos em pesquisas humanas19,21,22. Onde as contribuições relativas dos genes e do ambiente foram avaliadas em relação à variação nos níveis de cortisol ou outros fatores relacionados à saúde em humanos, os pesquisadores geralmente encontram uma maior influência de ambientes familiares compartilhados em comparação com a genética (por exemplo, ref. 20). No entanto, esses estudos em humanos muitas vezes ainda não são capazes de delinear o quanto esses efeitos familiares são produtos dos efeitos parentais ou do macroambiente em que as famílias estão situadas, por exemplo, ambientes socioeconômicos mais amplos18,20,21,22.

Estudos com animais não humanos (doravante animais) são menos limitados do que a maioria dos estudos humanos, pois os pesquisadores podem usar procedimentos experimentais, por exemplo, adoção cruzada, ou incluir variáveis ​​ambientais apropriadas em sua modelagem para melhor explicar os efeitos ambientais compartilhados23,24,25, 26,27. Assim como os estudos humanos mencionados acima, a literatura animal sugere que a herança genética desempenha um papel claro na formação dos fenótipos GC, com, em média, 30% da variação nos padrões de cortisol explicados por efeitos genéticos nesses estudos23,24,25,26, 27. No entanto, este trabalho concentrou-se amplamente em espécies de vida curta23,24,26,27; (embora veja ref. 25). Portanto, além dos estudos em humanos, sabemos comparativamente pouco sobre como os fenótipos GC emergem e são mantidos em outras espécies de vida longa com cuidados parentais prolongados. Determinar as contribuições relativas da genética, o microambiente dos efeitos parentais e o macroambiente socioecológico mais amplo para a variação nos fenótipos GC é um tópico importante na ecologia evolutiva. Isso pode nos ajudar a entender a evolução do desenvolvimento prolongado como uma adaptação da história de vida e a importância dos efeitos parentais não genéticos e da plasticidade dentro dessa fase ontogenética estendida.